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Hefei Home Sunshine Pharmaceutical Technology Co.,Ltd
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체노데오시콜산의 역사, 효능 및 기능
체노데옥시콜산은 1924년 아돌프 윈다우스가 거위 소금에서, 하인리히 위랜드가 인간 소금에서 분리하였다.그 완전한 구조적 구성은 고팅겐 대학교의 한스 레터 (Hans Lettre) 에 의해 밝혀졌습니다..   1968년, 보스턴대학교 의과대학의 윌리엄 애드미란트와 도널드 스몰은때로는 미세 결정도 나타냅니다., 그러나 정상적인 사람들에게는 그렇지 않았습니다.그 다음 콜레스테롤 간결석이 있는 환자에게는 엽산과 첸오데오시콜산의 간결 수치가 정상인 환자에 비해 낮았다는 것이 밝혀졌습니다.레슬리 티슬과 존 쇼엔필드, 미네소타 로체스터의 메요 클리닉에서그리고 4개월 동안 구강으로 간염 소금을 투여했고, 첸오데옥시콜산이 간염의 콜레스테롤 수치를 감소시킨다는 것을 발견했습니다.이것은 미국에서 국가 협업 연구를 통해 선택된 환자에서 황결석의 해소를 일으키는 데 chenodeoxycholic acid의 효과를 확인했습니다.최근 발전은 laparoscopic cholecystectomy와 endoscopic biliary 기술과 같은 cholelithiasis 치료에 chenodeoxycholic 산과 ursodeoxycholic 산의 역할을 제한했습니다.     체노데오시콜산은 콜레스테롤에서 간에서 합성된 담낭산입니다.헤노데옥시콜산은 뇌 경막 엑산토마토스 (CTX) 의 장기 대체 치료제로 그 효과를 평가하는 연구에서 사용되었습니다.또한 이레오스토미를 가진 환자들의 소장 소액 흡수에 미치는 영향을 조사하기 위해 연구에서 사용되었습니다.첸오데오시콜산은 방사광 소화석 치료에 미국 시장에 도입 된 첫 번째 약입니다.대규모 임상 실험은 이 약의 안전성과 효능을 입증했습니다.     첸오데오시콜산은 胆酸과 엽수질에 비해 胆中 콜레스테롤 농도를 감소시켜 胆의 포화율을 감소시키고 따라서 胆의 리토겐성을 감소시킵니다.소화석 해소 성공률은 치료 4~24개월 이내에 50-70% 정도입니다.돌의 해산 후에도 재발을 방지하기 위해 약물 복용을 계속하는 것이 필요할 수 있습니다.체노데옥시콜산은 우르소데옥시콜산의 7α 동위원소로 1978년에 유럽 시장에 출시되었습니다..     첸오데오시콜산은 단백질 키나스 C 신호 경로를 통해 폐막을 유발하는 담화산입니다. 많은 척추동물에서 주요 담화산입니다.N-글리신 및/또는 N-타우린 결합체로 발생한다.다른 담낭산과 함께 담낭 내의 레시틴과 혼합된 미셀을 형성하여 콜레스테롤을 용해하고 따라서 배출을 촉진합니다.담낭산 은 식습관 의 지방 을 용해 하고 운반 하는 데 필수적 인 물질 이다, 콜레스테롤 대사 작용의 주요 제품이며, 지방 대사에 관여하는 유전자를 조절하는 핵 수용체인 파네소이드 X 수용체 (FXR) 의 생리적 리간드입니다.그들은 또한 본질적으로 세포 독성 물질입니다., 생리적 불균형은 산화 스트레스 증가에 기여합니다. 간산 조절 신호 경로는 비만과 같은 대사 질환 치료에 새로운 목표물을 약속합니다.제2형 당뇨병과다 지방 수분증, 동맥경화     첸오데오시콜산은 치료용으로 널리 사용된다. 간결결석을 해소하기 위해 의학 치료에 사용된다. 뇌성막 칸토마토스의 치료에 사용된다.수두 및 뇌장막 엑산토마토스 치료에 사용됩니다.그것은 아니온을 포함 할 수있는 초 분자 화학에서 유레아 수용체로 작용합니다.염색용 첨가물로 일반적으로 루테늄이나 유기 광 민감제와 함께 염색용 용액을 준비하는 데 사용됩니다..   체노데오시콜산은 염색용 첨가물로 루테늄이나 유기 광 민감제와 함께 염색용 용액을 준비하는 데 일반적으로 사용됩니다.이 co-adsorbent는 반도체 표면에 염료 집적 방지태양전지의 작동에서 손실을 줄입니다.   첸오데오시콜산은 염료 용액을 준비하는 동안 염료 가루와 함께 용매에 첨가되는 흰색 고체이다.   체노데옥시콜산은 뇌 경막 칸토마토스 (CTX) 의 장기 대체 치료제로 그 효과를 평가하기 위해 연구에서 사용되었습니다.   또한 이레오스토미를 앓고있는 환자에게 담낭산의 미세 장 흡수에 대한 효과를 조사하기 위해 연구에서 사용되었습니다. 체노데오시콜산 (CDCA) 은 콜레스테롤 대사 과정에 관여하는 핵 수용체를 활성화시키는 수분 혐오성 주 간산입니다. FXR의 활성화를 위한 EC50 농도는 13~34μM입니다.세포에서CDCA는 또한 간산결합 단백질 (BABP) 에 결합하며 1의 스테키오메트리가 보고되었습니다.2.CDCA 독성은 세포용 글루타티온 수치가 증가하고 산화 스트레스가 증가하는 것과 관련이 있습니다. 세포의 과도한 CDCA 노출은 간과 장암에 기여합니다.  
UDCA의 효과와 생산 방법
간을 촉진하는 약물은 일반적으로 두 가지 유형으로 나눌 수 있습니다: 간을 촉진하는 약제 및 액체를 강화하는 간을 촉진하는 약제. 전자는 간 분비를 촉진 할 수있는 약물을 의미합니다.후자는 진열량을 증가시키는 약물을 의미하지만 진열 구성 요소를 증가시키지 않습니다.일반적으로 사용 되는 콜레스테틱 약물은 주로 담낭산입니다. 나트륨 콜산, 탈수콜산, 체노데오시콜산, 우르소데오시콜산이 있습니다.   우르소데오시콜산은 천연 간산과 곰 간을 분리하는 화학제품이다. 이는 첸오데오시콜산의 스테레오이소메라,그리고 그 리톨리틱 효과와 치료 효과는 체노데오시콜산과 비슷합니다., 그러나 치료 과정이 짧고 복용량은 작습니다. 그것은 몸에서 타우린과 결합하고 胆汁에 수소애성 胆酸으로 존재하며 콜레스테롤 돌 용해제 역할을합니다.간에서 콜레스테롤 분비를 줄일 수 있습니다.胆酸 분비를 촉진하고 胆酸의 용해성을 증가시키고, 콜레스테롤 돌을 해소하거나 돌의 생성을 방지합니다.간액 분비를 증가시킬 수 있습니다.이 제품은 다른 종류의 담석을 해소 할 수 없습니다. 이 약물은 다른 종류의 담석을 해소 할 수 없습니다.우르소데옥시콜산은 콜레스테롤 돌 치료에 적합합니다.과다 지방 수분증, 담낭 분비 장애, 전립선 간경화, 만성 간염, 담낭 역류 위염, 간 이식 후 급성 거부 및 반응을 예방합니다.이 제품의 돌 용해 효과는 체노데오시콜산보다 약간 약합니다..     생산 방법 방법 1: 원료로 체노데옥시콜산을 사용 3α, 7α- 다이아세틸 콜산 메틸 에스터를 준비합니다. 36ml의 무수물 메탄올을 받아 1g의 건조된 수소 엽화물 가스를 통과시키고, 12g의 담수산을 첨가하고, 섞고, 열을 내리고 20-30분 동안 반류합니다.방온에서 몇 시간 동안 서서 결정이 분리 된 후2g의 메틸 초라트를 받아, 9.6 ml의 벤젠, 2.4 ml의 피리딘, 2.4 ml의 아세트 안하이드 등을 첨가하고, 10-15분 동안 흔들고방 온도에서 20시간 동안 서, 그 다음 반응 혼합물을 100ml 물에 뿌리고 벤젠 층을 제거하고, 용매를 재활용하기 전에 증류된 물로 반복적으로 씻습니다. 고체 잔류를 한 번 석유 에테르로 씻습니다.그리고 3α를 얻기 위해 메탄올 수분 용액으로 재 결정화, 7α- 디아세틸 간산 메틸 에스테르 간산 메틸 → → 3α, 7α-디아세틸 간산 메틸 에스테르 체노데오시콜산의 제조: 1.5g 다이아세틸 간산 메틸 에스터를 가져다가 24ml 에세틱산을 첨가하고 칼륨 크로마트 용액을 첨가합니다.8ml 수분으로 섭취), 40 °C까지 열고, 8 시간 동안 반응을 수행, 물 120ml를 첨가, 잠시 흔들고, 12 시간 배치, 필터, 중화 될 때까지 유독 물로 씻어, 3α를 얻기 위해 건조,7α-디아케토시-12-케토 간산 메틸 에스테르, 간략하게 12-케톤으로 불립니다. 12-15g 12-케톤을 받아 150mL 2-글리콜 에테르, 15mL 80% 하이드라진 하이드레이트 용액, 15g 칼륨 하이드록시드를 첨가합니다.195~200 °C까지 열, 2.5시간 동안 반류하여 217°C로 열고, 반응의 한 순간 동안 190°C까지 냉각, 0.7ml의 히드라진 수산물 용액을 첨가하고, 3시간 이내에 215°C에서 220°C까지 열고, 냉각, 600mL의 증류수를 첨가합니다.10%의 황산으로 pH 3로 조절합니다., 결정 분리, 필터, 중화까지 물로 씻어. 에틸 아세테이트를 추가, 수분 층을 버립니다, 물을 사용하여 유기 층을 씻는 1-2 번 씻어,진공 증류로 3α를 얻습니다., 7α-디히드로시콜란산, 즉 첸오데오시콜산 3α, 7α-디아세틸 메틸 초라트 → 3α, 7α-디아세틸 메틸 초라트 → 3α, 7α-디아세틸 메틸 초라트 → 3α, 7α-디아세틸 메틸 초라트 정제된 우르소데오시콜산의 제조; 2g의 체노데오시콜산을 받아, 100ml의 아세트산과 20g의 칼륨 아세테이트를 첨가하고, 녹기 위해 흔들고, 칼륨 크로마트 1을 첨가합니다.5g (10 mL의 물에 녹여)방 온도에서 200ml의 물을 첨가하고 결정들을 분리하여 필터링하고 씻고 건조하여 3α-하이드록시-7-케토-우르소데옥시콜산을 얻습니다.100 mL의 n-butanol을 첨가합니다., 약 115 °C까지 가열하고, 8g의 금속 나트륨을 점차 추가하고, 그 후 흰색 매립물이 점차적으로 나오고, 30분 동안 반응을 유지하고, 120ml의 물을 첨가하고, 섞고 열을 가하여 투명하게 녹입니다.저압으로 유기 층을 증발시킵니다.; 500 ml의 물을 잔류에 첨가해, 녹여, 필터. pH를 조정 하 고, 10% 황산으로 pH 3에 필터레이트 하얀 침착물을 얻을, 필터, 물에 중화 될 때까지 씻어, 건조,에틸 아세테이트로 씻고, 희석 된 에탄올로 결정화하여 정제 된 우르소데오시콜산인 3α, 7β-디히드로시콜란산을 얻습니다. 체노데옥시콜산 [칼륨 크로마트] → 3α-하이드록시-7-케토산 [나트륨 금속, 115 °C] → 3α, 7β-케토 우르소데옥시콜산 메틸 에스터 (우르소데옥시콜산) 방법 2: 돼지 간이나 간 소금을 원료로 사용한다. 가늘한층 염색체를 사용하여 돼지 간이나 간 소금에서 우르소데오시콜산을 분리한다.돼지 간염 소금은 약 30%의 자유형과 결합형 UDCA를 함유하고 있습니다; 돼지 간에는 약 0.6%의 결합된 UDCA가 포함되어 있습니다.
대규모 연구 결과 돼지고기, 쇠고기, 양고기 한 끼만 먹으면 암에 걸릴 위험이 높아진다는 사실이 밝혀졌습니다.
  연구 결과는 적색 고기와 가공 고기를 정기적으로 섭취하는 것이 대장암의 위험을 증가시킨다는 것을 보여주었습니다. 연구에서는 또한 HAS2와 SMAD7라는 두 유전자를 확인했습니다.붉은 고기 또는 가공 고기 섭취량에 따라 암 위험 수준을 바꿀 수 있습니다.. 최근에, researchers from the Keck School of Medicine at the University of Southern California published a research paper entitled "Genome-Wide Gene–Environment Interaction Analyses to Understand the Relationship between Red Meat and Processed Meat Intake and Colorectal Cancer Risk" in the journal "Cancer Epidemiology"바이오마커와 예방"   이 대규모 연구는 붉은 고기와 가공된 고기를 정기적으로 섭취하는 것이 대장암의 위험을 증가시킨다는 것을 보여줍니다.붉은 고기와 가공 고기를 더 많이 섭취하는 사람들은 대장암 발병 위험이 30%와 40% 증가합니다., 각각   또한 이 연구에서는 HAS2와 SMAD7라는 두 개의 유전자를 확인했으며, 이들은 붉은 고기나 가공된 고기의 섭취량에 따라 암 위험 수준을 변화시킬 수 있습니다.   이 연구에서 연구자들은 27개의 유럽 대장암 위험 연구의 데이터를 분석했으며, 그 중 대장암 환자 29,842명과 암이 아닌 환자 39,635명을 포함했습니다.참가자의 적고 가공된 고기 섭취량은 식습관 설문지를 통해 수집되었습니다., 그리고 유전자 데이터가 분석되어 적고 가공된 고기 섭취와 대장암 사이의 연관성을 탐구했습니다.   연구원들은 참가자들을 붉은 고기 (고고기, 돼지고기, 양고기) 와 가공된 고기 (베컨, 소시지, 점심 고기, 핫도그) 를 섭취하는 기준으로 네 그룹으로 나눴습니다.   분석 결과 붉은 고기를 가장 적게 섭취하는 그룹과 비교했을 때, 붉은 고기를 가장 많이 섭취하는 그룹에서 대장암의 위험이 30% 증가했습니다.가공된 고기를 가장 적게 섭취하는 그룹과 비교했을 때, 가공된 고기를 가장 많이 섭취하는 그룹에서 대장암의 위험이 40% 증가했습니다. 그 다음 연구원들은 유전 데이터를 분석하여 더 많은 붉은 고기를 먹는 사람들에게 대장암의 위험을 변화시킬 수 있는 유전 변이 있는지 여부를 결정했습니다.   연구자들은 HAS2와 SMAD7라는 두 개의 유전자를 발견했습니다. 빨간 고기나 가공 고기 섭취량에 따라 암 위험 수준을 변화시키는 유전자들이죠.   HAS2 유전자의 경우, 인구의 약 66%가 HAS2 유전자의 변종을 가지고 있으며,붉은 고기를 가장 많이 섭취하는 그룹은 대장암의 위험이 38% 증가합니다.. SMAD7 유전자의 경우, 인구의 약 74%가 SMAD7 유전자 변이의 두 개의 복사본을 가지고 있습니다.붉은 고기를 가장 많이 먹는 사람들은 대장암 발병 위험이 18% 증가합니다.가장 흔한 변종의 한 복사본 또는 덜 흔한 변종의 두 복사본을 가진 개인은 각각 35%와 46%로 암 위험이 현저히 높습니다. 연구자들은 이 발견이 다른 유전적 변이가 붉은 고기를 섭취하는 개인에게그리고 왜 붉은 고기와 가공된 고기가 대장암의 위험을 증가시키는지를 보여줍니다..   그러나 연구원 들 은 현재 연구 는 이 유전적 변이 들 사이 에 인과관계 를 증명 하지 못했다고 강조 하였다.   간단히 말해서, 결과는 적고 가공된 고기를 정기적으로 섭취하는 것이 대장암의 위험을 증가시킨다는 것을 시사합니다.붉은 고기 또는 가공 고기 소비 수준에 따라 암 위험 수준을 변화시키는.

2024

03/18

건강 한 식습관 은 노화 를 늦추고 치매 의 위험 을 줄일 수 있다
  'MIND' 식단은 지중해 식단과 고혈압의 위험을 줄이는 식단을 결합한 잘 알려진 건강한 식단입니다.   최근에는 이안 구, 다니엘 벨스키 그리고 콜롬비아 대학교의 다른 연구자들이 "식량, 생물학적 노화의 속도,그리고 '프라밍엄 심장 연구'에서 치매 위험".   이 연구는 건강한 식단이 생물학적 노화의 속도를 늦추고 치매와 사망의 위험을 줄이는 것으로 나타났습니다.생물학적 노화율이 느려지는 것은 건강한 식습관과 치매 위험 감소 사이의 연관성에 부분적으로 중재 역할을 합니다.노화율을 모니터링하는 것은 치매를 예방하는 데 도움이 될 수 있습니다.   치매에 대한 연구에서 영양에 대한 초점은 일반적으로 특정 영양소의 뇌에 미치는 영향에 있습니다.이 연구는 건강한 식단이 신체의 전반적인 생물학적 노화 속도를 늦추면서 치매를 예방할 수 있다는 가설을 테스트합니다..   이 연구에서 연구팀은 1971년에 시작된 프레밍햄 심장 연구의 두 번째 집단의 데이터를 사용했습니다. 참가자들은 60세 이상이었고 치매가 없었고,후천성4~7년마다 9번의 후속 검사를 실시했습니다. 각각의 후속 검사를 통해 신체 검진, 생활 방식 관련 설문지, 혈액 표본을 수집했습니다.,그리고 1991년부터 신경인지 테스트를 시작했습니다.   분석에 포함 된 1,644 명의 참가자 중 140 명이 치매를 앓고 471 명이 14 년 후속 기간 동안 사망했습니다.듀네딘페이스, 인체의 감소율을 평가하기 위해   건강한 식습관은 치매를 예방할 수 있지만, 보호 메커니즘은 명확하지 않습니다. 이전 연구들은 식습관과 치매 위험이 생물학적 노화 속도를 높이는 것과 관련이 있습니다.이 연구는 다체계 생물학적 노화가 식습관과 질병의 연관성의 메커니즘이라는 가설을 테스트했습니다.연구 결과, MIND 다이어트에 대한 더 높은 준수율은 Dunedin PACE에 의해 평가된 노화율을 늦추고 치매와 사망 위험을 줄였습니다.중재 효과 분석에서, 둔화된 Dunedin PACE는 식습관과 질병 연관의 27%와 식습관과 사망률 연관의 57%를 차지했습니다.   'MIND' 식단은 지중해 식단과 고혈압의 위험을 줄이는 식단을 결합한 잘 알려진 건강한 식단입니다.   전체적으로,이 연구 결과는 노화 속도를 늦추는 것이 건강한 식단과 치매의 위험 감소 사이의 관계에 부분적으로 중재 역할을한다는 것을 시사합니다.노화 속도를 관찰하는 것이 치매를 예방하는 데 도움이 될 수 있습니다.그러나 식습관과 치매 사이의 연관성의 상당 부분은 설명되지 않고 있으며, 아마도 다른 기관 시스템과 겹치지 않는 식습관과 뇌 노화 사이의 직접적인 연관성을 반영할 수 있습니다..따라서 잘 설계된 중재 연구에서 뇌 특유의 메커니즘에 대한 추가 연구가 필요합니다.

2024

03/20

최근 연구: 하루에 7시간의 수면은 가장 좋은 "보건제품"입니다. 너무 많이/작은 수면시간이 노화를 가속화시킬 것입니다.
3 월 16 일 아침, 중국 수면 연구 협회는 베이징에서 매년 개최되는 세계 수면 날의 주제인 "모든 사람에게 건강한 수면"을 발표했습니다.회의에서 발표된 "2023년 중국 주민들의 수면 백서"는 중국 주민들의 전반적인 수면 질이 열악한 것으로 나타났다.평균 수면시간은 자정 후 6.75시간이고 평균 수면시간은 1.4시간입니다. 이것은 이상적인 수면 기간과 질과는 거리가 멀습니다. 의학 및 건강 분야에서, "페노타이피크 연령"은 종종 다양한 질병의 예측자 및 노화를 평가하는 바이오 마커로 사용되는 사람의 생리적 연령,실제 나이보다는 신체적 특성과 기능에 의해 결정됩니다.. 연구 결과에 따르면 연령에 기반한 생체 지표는 심장 혈관 질환, 제2형 당뇨병,신경계 질환 및 다른 만성 질환 피노 타입실제 나이나 단일 마커 (텔로미어 등) 보다 더 정확한 정보를 제공할 수 있습니다.이 연구들은 수면과 나이와 관련된 형상형 변화 사이의 관계에 대한 몇 가지 증거를 제공하지만, 이 관계를 완전히 이해하기 위해 더 많은 연구가 필요합니다. 칭화대학교 연구팀 You et al.가 실시한 연구에서 48,762명의 미국 성인의 수면 패턴과 여러 생물 표적자에 의해 반영된 피노 타입적 연령을 분석했습니다.그리고 흥미로운 U 모양의 관계도 발견했습니다.: 하루 7시간의 수면은 인체에 최적의 "보건 제품"이며, 너무 적은 수면시간이나 너무 많은 수면시간은 형상적 연령의 증가를 가속화시킬 것입니다.이 연구는 현명한 토론의 범위에 운동을 통합운동과 수면 사이의 미묘하지만 중요한 관계를 보여줍니다. NHANES의 데이터에 따르면 연구팀은 수면 기간의 경향과 수면 기간과 피노 타입적 연령 사이의 관계를 조사했습니다.대부분의 사람들의 수면시간은 6~9시간입니다.또한 2015~2016 사이클 이후 단면과 매우 짧은 수면의 비율은 감소 추세를 보였으며, 긴 수면의 비율은 증가 추세를 보였습니다. 연구자들은 수면 기간을 연속 변수로 평가하기 위해 원시 모델과 모델 1을 사용했을 때, 수면 기간과 형상적 연령 사이의 중요한 상관관계를 발견하지 못했습니다.완전히 조정된 모델에서, 연속적인 수면 기간과 형상형 연령 사이에 상당한 상관관계가 있었다 (모델 2, p=0.031). 정상적인 수면 그룹과 비교했을 때, 짧은 수면 기간은 원시 모델과 모델 1 (원시 모델, p=0) 에서 fenotipic 연령과 긍정적 인 상관관계를 보였다.050; 모델 1, p

2024

03/21